патогенез развития головной боли

Патогенез (механизмы развития) мигрени

К структурам головы, чувствительным к боли, относятся кожа, кости, придаточные пазухи, кровеносные сосуды и мышцы. Паренхима мозга нечувствительна к боли. Вторичные головные боли возникают при растяжении, воспалении и повреждении костей черепа или повышении внутричерепного давления, которые влияют на чувствительные к боли структуры.

Считают, что появление первичных головных болей связано с активацией нейронов, проводящих болевые импульсы в мозге. Подавляющее большинство видов первичных головных болей развивается вследствие нарушения баланса или активности нейромедиаторов. Наиболее изученными при первичных головных болях являются нарушения в серотонинергической системе.

Традиционно мигрень рассматривалась как сосудистая головная боль. В настоящее время установлено, что мигрень является первичным нейрогенным заболеванием, при котором сосудистые нарушения являются следствием изменений активности нервной системы. В основе патогенеза мигрени лежат три фазы:

Повышенная возбудимость ствола мозга при мигрени. Непосредственно перед развитием ауры и головной боли при мигрени происходит активация стволовых структур мозга. Такой повышенной возбудимости нейронов могут способствовать наследственные нарушения функционирования кальциевых каналов и другие генетические дефекты. Считают, что активация стволовых структур мозга перед началом приступа мигрени может повышать чувствительность пациентов, страдающих мигренью, к многообразным потенциальным триггерам.

Распространяющаяся корковая депрессия при мигрени. Впервые распространяющаяся корковая депрессия была описана Лейо {Lead). Несмотря на название, распространяющаяся корковая депрессия представляет собой медленно прогрессирующую волну возбуждения нейронов в коре головного мозга с последующим снижением корковой ак

Источник

Источник

Кластерные головные боли

Кластерные головные боли (пучковая головная боль) – короткие приступы резко выраженной головной боли, которые возникают внезапно и нерегулярно. Спонтанный болевой синдром проявляется чрезвычайно интенсивной односторонней болью позади глаза или вокруг него, но у некоторых больных может при последующих приступах переходить и на другую сторону. Иногда боль носит сезонный характер (проявляется весной и осенью). Серии (кластеры) приступов наблюдаются по несколько раз в день на протяжении ряда недель или месяцев, после чего наступает стадия ремиссии, которая длится от года до трех лет. Приступ длится в среднем от 15 минут до 1 часа. Интенсивность боли иногда является причиной суицида у больных.

Содержание

Общие сведения

Происхождение названия «кластерная головная боль» связано с английским словом «cluster» («группировка», «пучок»), поскольку при данном типе болей их концентрация наблюдается в одном месте.

Периодические головные боли упоминались в некоторых источниках еще 5000 лет назад. Приступы головной боли, напоминающие вспышку молнии, встречаются также в вавилонской литературе XIX—XVI веков до нашей эры, а различные виды цефалгии (головной боли) впервые описал Гиппократ.

Кластерные головные боли как отдельное заболевание описал в 1924 г. Ридер, а в 1926 году Харрис описал клинические симптомы кластерной головной боли.

Клиника кластерной цефалгии описывалась и Хортоном в 1939 году. Хортон считал, что кластерная головная боль является эритромелалгией (заболеванием сосудов, связанным с приступообразным резким расширением артерий и вен). Впоследствии Хортон оценивал кластерную головную боль как гистаминовую цефалгию, а само заболевание получило название «синдром Хортона».

Сходство заболевания, описанного Харрисом и Хортоном, в 1947 году отметил Экбом. По предложению Кункеля с 1952 года

Источник

Болевой синдром. Патогенез, клиника, лечение (Н.Н. Яхно)

.pdf

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы не может рассматриваться в качестве единственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральной болью у 30% пациентов. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатическую боль. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается в 27–70% случаев у перенесших опоясывающий лишай. Невропатическая боль отмечается у 18–35% пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией. И наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом имеется клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны, можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Иными словами, у ряда индивидов изначально может существовать предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, которая в случае повреждения структур соматосенсорной нервной системы ф

Источник

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени сложен и, несмотря на существующие многочисленные гипотезы (биохимическая, вегетативная, нейрогенная, сосудистая и др.), полностью не раскрыт. В самом обобщенном виде современная неврология рассматривает приступ мигрени как регионарный (церебральный и краниальный) сосудистый криз. Основную роль в его развитии играет нейротрансмиттер серотонин.

Начало приступа отражает фазу быстрого разрушения тромбоцитов и выделения в плазму крови огромного количества сосредоточенного в них серотонина — главного виновника развертывания приступа.

Фаза сосудистого спазма

Первая фаза дистонической реакции сосудов не сопровождается болью и характеризуется сужением мельчайших кровеносных сосудов (внутримозговых и интракраниальных).  В результате развивается очаговая ишемия мозга, что может проявлять себя разнообразными симптомами ауры. Эта фаза мигренозного приступа связана с выбросом серотонина в кровеносное русло. В сосудах мозга имеются 5-гидрокситриптамин-1-подобные (5-ГТ-1) рецепторы, избирательно реагирующие на серотонин.

Фаза расширения сосудов

сильные головные боли мрт чего делать
По наблюдениям врачей, периодические головные боли мучают не менее 70% населения развитых стран. Но на самом деле намного больше людей знакомы с таким состоянием, просто многие не обращаются к доктору, предпочитая справ

Серотонин быстро выводится с мочой, содержание его в крови резко и очень значительно падает — наступает фаза дилятации (расширения) и повышенной проницаемости стенки сосудов твердой мозговой оболочки, но уже, главным образом, внемозговых, экстракраниальных — височной артерии и крупных артерий головы. В них проникают вещества провоцирующие появление боли (простогландины, катехоламины, брадикинины, эстрогены и др.). Начинается интенсивное раздражение сосудистых рецепторов, вследствие чего развивается их денервационная гиперчувствительность, касающаяся, в первую очередь, 5-ГТ-1-подобных рецепторов. Отражением этих и других сложных биохимических процессов является смена сужения преимущественно интракраниальных сосудов на дилятацию главным образом экстракраниаль

Источник

Головная боль при гипертонии

Головная боль при гипертонии

Миллионы людей на земном шаре страдают гипертонией, и основным симптомом этого заболевания является головная боль. Болит голова при гипертонии вследствие  растяжения вен и сужения мозговых сосудов. Головная боль мучает гипертоников, имеющих очень высокое артериальное давление, у которых показатель систолического давления (верхний) доходит до 200-270 мм рт. ст. а диастолическое давления (нижнее) – больше 100-120 мм рт.ст. Также боль может появиться и при значительном «скачке» диастолического давления (когда оно повышается больше чем на 25%). Ни в коем случае нельзя относиться к такой головной боли халатно, иначе это может закончиться кровоизлиянием в сетчатке глаза, инсультом или инфарктом.

В развитии головной боли при гипертонии большое значение имеет изменение тонуса артериальных сосудов ( сосудистая дистония ). Дело в том, что в нормальных условиях стенки сосудов в ответ на временное повышение давления расширяются, а при снижении давления сужаются. А в случае сосудистой дистонии эта закономерность нарушается, стенки сосудов начинают сжиматься и разжиматься «как попало», что приводит к раздражению заложенных в них нервных чувствительных окончаний. Возникшие импульсы направляются в центральные аппараты нервной системы, где вызывают ощущение пульсирующей головной боли. Ну а если сосуды продолжают так себя вести длительное время, эти импульсы идут сплошным непрерывным потоком и создается ощущение постоянной тупой головной боли.

сквозь сон болит голова
Признаки грыжи в шейном отделе позвоночника могут быть замечены не сразу. Это будет длиться до той поры, пока грыжа не начнет давить на нервные корешки, что в свою очередь уже и вызывает неприятные ощущения. В такое врем

Надо сказать, что характер и интенсивность головной боли меняются в зависимости от стадии гипертонической болезни. В начальном периоде гипертонии, когда только начинает развиваться нарушение сосудистого тонуса, головная боль отличается непостоянством. Она обычно дает о себе знать при и

Источник

Патогенез головной боли напряжения

Патогенез ГБН до настоящего времени полностью не раскрыт. Факт применения терминов психогенная или психомиогенная головная боль как синонимов ГБН говорит о том, что данная цефалгия в большинстве случаев является видом реакции на стресс. Кроме того, исследованиями подтверждена нейробиологическая природа ГБН.

Вегетативные нарушения

Функциональные расстройства, возникающие под действием острого или хронического стресса, проявляются в основном в виде психовегетативного синдрома. Развивается нарушение функций надсегментарных отделов вегетативной нервной системы, изменяется адекватная регуляция гомеостаза и нормальное вегетативное обеспечение деятельности. Причем включаются нервно-мышечный (рефлекторное сокращение, длительное напряжение мышц) и нервно-сосудистый факторы в виде спазма артерий, затруднения венозного оттока. Это приводит к отеку тканей и метаболическим нарушениям (повышение в плазме крови таких алгогенных (провоцирующих появление боли веществ)  как ацетилхолин, калий, брадикинин и др.), которые еще более усугубляют спазм сосудов.

Нарушения противоболевой системы

Дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса может привести к нарушению центральной антиноцицептивной (противоболевой) системы — происходит так называемый функциональный отказ. Подтверждением этому, в частности, служит нарушение медиаторного обмена у больных с тревожно-депрессивным синдромом. Известно, что при указанной патологии наблюдается недостаток серотонина и снижение синтеза эндорфинов (одних из основных аналгезирующих веществ) в центральной нервной системе. Все вышеперечисленные факторы приводят к возникновению боли и к еще большему напряжению мышц. Замыкается «порочный круг» и постепенно происходит хронизация головной боли.

Нельзя отрицать и некоторых генетических особенностей медиаторного обмена в но

Источник